وطن-قد يبدو تعاطي الكحول أو القنب أو النيكوتين خلال فترة المراهقة بالنسبة إلى بعض الشباب مجرد تجربة عابرة، مثل تناول مشروب في عطلة نهاية الأسبوع أو تجربة القنب مع الأصدقاء أو اللجوء المتكرر إلى السجائر والسجائر الإلكترونية. لكن خلف هذا السلوك الذي قد لا يترك أثراً واضحاً من الخارج، تحدث داخل الدماغ عمليات أكثر تعقيداً، في وقت لا يزال فيه الجهاز العصبي في مرحلة مهمة من النمو وإعادة التنظيم.
وأوضح موقع «سيكولوخيا إي مينتي» الإسباني، في تقرير علمي للكاتب والباحث بول برتران برييتو، أن دماغ المراهق لا يمثل مجرد نسخة أصغر أو أقل اكتمالاً من دماغ البالغ، بل يمر بمرحلة دقيقة من النضج تتغير خلالها الروابط بين المناطق الدماغية، وتُعاد صياغة الدوائر المرتبطة بالتحكم في السلوك والانتباه والمكافأة والانفعالات.
وتزداد أهمية هذه المرحلة بسبب ما يعرف بـ«اللدونة الدماغية»، أي قدرة الدماغ على التكيف والتعلم وإعادة تنظيم نفسه بسرعة. وهذه الخاصية تمنح المراهق قدرة كبيرة على اكتساب المهارات والخبرات، لكنها في الوقت نفسه قد تجعل جهازه العصبي أكثر حساسية للمواد التي تؤثر في عمل الدماغ، ومنها الكحول والقنب والنيكوتين.
ومع ذلك، يشدد التقرير على ضرورة التعامل بحذر مع فكرة أن تعاطي أي مادة خلال المراهقة «يغير الدماغ إلى الأبد». فالمواد لا تؤثر بالطريقة نفسها، كما أن أنماط الاستهلاك تختلف في مستوى خطورتها، فضلاً عن أن العثور على اختلافات في أدمغة المتعاطين مقارنة بغيرهم لا يعني تلقائياً أن المادة هي السبب المباشر وراء هذه الاختلافات.
دماغ المراهق لا يزال في مرحلة النضج
لم يعد التصور العلمي لدماغ المراهق يقتصر على فكرة أن القشرة الجبهية الأمامية، المسؤولة عن عدد من وظائف التخطيط وضبط السلوك، لم تكتمل بعد. فالمراهقة تشهد مجموعة من العمليات المتزامنة، بينها تقليم بعض الوصلات العصبية غير الضرورية، وإعادة تنظيم الشبكات الدماغية، وزيادة مادة الميالين التي تساعد على تسريع الاتصال بين مناطق الدماغ المختلفة.
وبحسب التقرير الإسباني، تصبح أنظمة المكافأة وحب التجديد والحساسية تجاه القبول الاجتماعي أكثر نشاطاً وتأثيراً خلال هذه المرحلة. وهذا لا يعني أن المراهق غير قادر على التفكير المنطقي أو التحكم في سلوكه، وإنما يعني أن قراراته قد تتأثر بدرجة أكبر بالسياق المحيط والمشاعر وضغط الأقران والمكافآت الفورية.
ومن هنا تبرز حساسية المرحلة أمام المواد المؤثرة في الجهاز العصبي. فالكحول والقنب والنيكوتين يمكن أن تتداخل مع أنظمة وناقلات عصبية تشارك في عمليات لا تزال جارية، من بينها الدوبامين والغلوتامات وناقلات «غابا» والنظام الداخلي للقنب ومستقبلات النيكوتين.
وأشار التقرير إلى مراجعة علمية أعدها الباحثان مايكل ستاينفيلد وماري توريغروسا، خلصت إلى أن الكحول والقنب والنيكوتين تؤثر في أنظمة تشارك خلال المراهقة في نضج دوائر الإدراك والمكافأة والتحكم السلوكي.
الكحول والقنب والنيكوتين.. تأثيرات مختلفة
رغم جمعها عادة في سياق واحد، فإن الكحول والقنب والنيكوتين لا تعمل بالطريقة نفسها داخل الدماغ، ولذلك تختلف الأدلة العلمية المتعلقة بكل مادة.
الكحول
استند التقرير إلى مراجعة علمية أجرتها بريانا ليز وجينيفر ديبنهام وليندسي سكويغليا، شملت 43 دراسة طولية تناولت الكحول والقنب.
ووجدت الدراسات أن الإفراط المتكرر في شرب الكحول خلال المراهقة ارتبط بانخفاض أسرع في حجم المادة الرمادية وسُمك القشرة الدماغية، إلى جانب نمو أبطأ في بعض بنى المادة البيضاء، وظهور فروق في الانتباه والذاكرة والتعلم وضبط الاندفاعات.
لكن هذه النتائج لا تعني أن نوبة سُكر واحدة تؤدي بصورة مباشرة إلى هذه التغيرات. فالمؤشرات الأكثر إثارة للقلق ترتبط خصوصاً بأنماط الاستهلاك المتكرر والمكثف.
القنب
أما القنب، فتظهر بشأنه نتائج مختلفة. ففي عام 2021، استخدم الباحث ماثيو ألبو وزملاؤه بيانات من مشروع «إيماجين» الأوروبي لدراسة 799 مراهقاً لم يكونوا قد تعاطوا القنب في بداية المتابعة.
وبعد خمس سنوات، ارتبط ارتفاع استهلاك القنب بترقق أكبر في القشرة الدماغية في مناطق معينة من الفص الجبهي، ولا سيما المناطق التي تحتوي على كثافة مرتفعة من مستقبلات القنب من نوع «سي بي 1».
وتكمن أهمية هذه الدراسة في أنها بدأت قبل تعاطي المشاركين للقنب، وهو ما يمنحها قوة أكبر من الدراسات التي تكتفي برصد الدماغ بعد حدوث التعاطي. لكنها تبقى دراسة قائمة على الملاحظة، وبالتالي لا تستطيع وحدها إثبات أن القنب كان السبب الوحيد وراء التغيرات الدماغية المسجلة.
النيكوتين
أما النيكوتين، فتستند المعرفة العلمية بشأن تأثيره في المراهقين إلى مزيج من الدراسات البشرية والأبحاث التجريبية على الحيوانات، نظراً إلى عدم إمكانية تعريض المراهقين للنيكوتين عمداً لأغراض البحث.
ويؤثر النيكوتين في مستقبلات الأسيتيل كولين، وهي مستقبلات تشارك في تطور الدماغ، كما يمكنه التأثير في دوائر المكافأة والاعتماد والإدمان.
وأشار التقرير إلى أن مراجعات علمية طويلة المدى ربطت بدء التدخين خلال المراهقة بظهور اختلافات لاحقة في القشرة الجبهية والمادة البيضاء. غير أن النتائج ليست متطابقة في جميع الدراسات، إذ لم تجد بعض الأبحاث فروقاً واضحة، وهو ما يعكس تعقيد العلاقة بين النيكوتين ونمو الدماغ.
الاختلافات في الدماغ لا تعني بالضرورة أن المادة هي السبب
تعد هذه النقطة من أكثر المسائل تعقيداً في أبحاث تأثير المواد المخدرة والكحول في الدماغ. فإذا وجد الباحثون، مثلاً، اختلافات في صور الرنين المغناطيسي بين مراهقين يتعاطون مادة معينة وآخرين لا يتعاطونها، فلا يمكن الجزم مباشرة بأن المادة هي التي أحدثت تلك الاختلافات.
وأوضح موقع «سيكولوجيا إي مينتي» أن المراهقين الذين يبدأون التعاطي في سن مبكرة قد يختلفون عن غيرهم في عوامل عديدة، من بينها الاندفاعية والصحة النفسية والتعرض للضغط المزمن والعوامل الوراثية والظروف الاجتماعية والاقتصادية وجودة النوم والتجارب الأسرية، فضلاً عن تعاطي أكثر من مادة في الوقت نفسه.
وبالتالي، قد تكون بعض الاختلافات الدماغية موجودة قبل أول تجربة تعاطٍ، وقد تمثل عوامل تزيد احتمال الاتجاه إلى الكحول أو القنب أو النيكوتين، وليس بالضرورة نتائج مباشرة لهذه المواد وحدها.
وفي هذا السياق، استعرض التقرير مراجعة منهجية قادتها الباحثة أولغا بور وشملت 18 دراسة طولية التقطت صوراً لأدمغة المراهقين قبل بدء تعاطي الكحول أو القنب أو التبغ.
وأشارت النتائج إلى أن بعض الخصائص في مناطق مرتبطة بالمكافأة والتحكم المعرفي قد ترتبط بزيادة احتمال التعاطي لاحقاً. لكن النتائج لم تكن متسقة بما يكفي للوصول إلى استنتاج حاسم، كما أن أكبر دراسة تناولت مؤشرات التنبؤ بتعاطي الكحول لم تجد روابط واضحة.
وتدعم هذه النتائج احتمال وجود علاقة متبادلة؛ فقد تزيد بعض الخصائص الفردية احتمال التعاطي، بينما يمكن للتعاطي المتكرر بدوره أن يؤثر في مسار تطور الدماغ.
هل تترك هذه المواد آثاراً دائمة؟
يثير تأثير الكحول والقنب والنيكوتين خلال المراهقة سؤالاً أساسياً: هل التغيرات التي قد ترتبط بالتعاطي تستمر إلى الأبد؟
وفق التقرير، توجد أدلة على أن التعاطي المكثف أو المتكرر خلال سنوات المراهقة قد يرتبط بفروق دماغية يمكن ملاحظتها بعد سنوات، لكن استمرار ملاحظة هذه الفروق لا يعني بالضرورة أنها غير قابلة للعكس.
فالدماغ يحتفظ بقدرته على التكيف طوال الحياة. والمفارقة أن اللدونة الدماغية التي قد تجعل المراهق أكثر تأثراً بالمواد النفسية يمكن أن تساعد أيضاً على التعافي عند التوقف عن التعاطي وتوفير الدعم المناسب.
وبحسب التقرير، يشير المعهد الوطني الأميركي لتعاطي الكحول وإدمانه إلى أن بعض التغيرات المرتبطة بتعاطي الكحول خلال سنوات المراهقة قد تتحسن بعد التوقف عن الشرب.
كما وجدت مراجعة لدراسات تصوير عصبي طولية لدى أشخاص يعانون اضطرابات استخدام المواد أن معظم الدراسات رصدت درجة من التعافي البنيوي أو الوظيفي خلال فترات الامتناع، مع اختلاف سرعة وحجم التعافي من شخص إلى آخر.
ويقدم القنب مثالاً آخر. فقد خلص تحليل تلوي شمل 69 دراسة إلى وجود فروق معرفية صغيرة بين الشباب الذين يستخدمون القنب بكثرة وغير المستخدمين. لكن عندما اشترطت الدراسات الامتناع عن القنب لأكثر من 72 ساعة قبل إجراء الاختبارات، أصبحت الفروق أقل بكثير ولم تعد ذات دلالة إحصائية.
وهذا يشير إلى أن جزءاً من الفروق التي فسرتها بعض الدراسات سابقاً باعتبارها تدهوراً معرفياً مستمراً قد يكون مرتبطاً بآثار حديثة للتعاطي أو بأعراض الامتناع قصيرة الأمد.
كما أشارت مراجعة منشورة عام 2026 حول التعافي بعد التوقف عن استخدام القنب إلى أن كثيراً من المؤشرات تتحسن خلال فترة الامتناع، في حين ارتبط التعاطي المكثف والبدء في سن مبكرة في بعض الدراسات بتعافٍ أبطأ أو غير مكتمل. ومع ذلك، لا تسمح الأدلة الحالية بتحديد مدة موحدة للتعافي تنطبق على جميع الأشخاص.
الخطر لا يتعلق بالتجربة وحدها
لا يمكن وضع جميع أنماط تعاطي المواد في المراهقة في خانة واحدة. فتجربة القنب مرة أو مرتين تختلف عن استخدامه يومياً لسنوات، كما أن تناول مشروب كحولي بصورة عابرة لا يعادل نوبات متكررة من الإفراط في الشرب.
ويشير التقرير إلى أن عوامل مثل سن البداية وتكرار التعاطي والكمية وقوة المادة المستخدمة والجمع بين أكثر من مادة وطول فترة الاستخدام، كلها عناصر يمكن أن تغير مستوى الخطر.
كما لا يتوقف الأمر على المادة نفسها، إذ قد تؤثر عوامل أخرى مثل التاريخ العائلي للإدمان واضطرابات الصحة النفسية والاندفاعية والتوتر المزمن وبعض القابليات الوراثية في طبيعة الاستجابة.
ولهذا تتجه الأبحاث الحديثة بعيداً عن فكرة وجود «دماغ مراهق واحد» يتضرر بالطريقة نفسها عند التعرض لأي مادة. وبدلاً من ذلك، تتعامل الدراسات مع مسارات نمو مختلفة يمكن للتعاطي أن يصبح أحد العوامل المؤثرة فيها، خصوصاً عندما يبدأ مبكراً ويتحول إلى نمط متكرر أو مكثف.
المراهقة مرحلة حساسة وليست حكماً نهائياً
تكشف الأدلة العلمية صورة أكثر توازناً من الاعتقادين المتطرفين: الأول الذي يقلل من مخاطر تعاطي المواد خلال المراهقة، والثاني الذي يصور أي تجربة على أنها ضرر دماغي دائم.
فالكحول والقنب والنيكوتين يمكن أن تتداخل بالفعل مع عمليات عصبية لا تزال في طور النضج، وقد وجدت دراسات ارتباطات بين التعاطي خلال المراهقة وبعض الاختلافات الدماغية والمعرفية التي يمكن أن تستمر لسنوات.
لكن في المقابل، لا تسمح الأدلة الحالية بالقول إن كل تجربة تعاطٍ تؤدي إلى تلف دائم لا يمكن إصلاحه. فما زال الباحثون يعملون على الفصل بين التأثير المباشر للمواد والعوامل السابقة التي قد تجعل بعض المراهقين أكثر عرضة للتعاطي، إضافة إلى تحديد مقدار التحسن الممكن بعد التوقف.
والأدق، وفق المعطيات التي يعرضها التقرير، هو اعتبار المراهقة فترة شديدة الحساسية لأن الدماغ لا يزال يمر بمرحلة مهمة من النضج وإعادة التنظيم. ولذلك فإن الوقاية من التعاطي المبكر، والحد من الاستخدام المكثف، والتدخل عند ظهور مؤشرات فقدان السيطرة، تمثل عوامل مهمة لحماية مسار النمو العصبي.
فاللدونة الدماغية ليست فقط سبباً للحساسية تجاه المؤثرات خلال المراهقة، وإنما تمثل أيضاً إحدى ركائز القدرة على التكيف والتعافي مع مرور الوقت.
قد يعجبك
تنميل اليدين ليلاً.. مؤشرات قد تكشف مشكلة في الأعصاب تستدعي الانتباه..
ارتفاع اليوريا في الدم.. هل يكفي شرب الماء وتقليل البروتين للمحافطة على الكلى؟